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O agente retarda o envelhecimento nos ratos
Aspirin não garimpou para fora. Nenhuns fizeram outros dois agentes potenciais do anti-envelhecimento. Mas um derivative sintético de um shrub pungent do deserto é agora um corredor dianteiro nas experiências animais ongoing para encontrar para fora se determinados produtos químicos, sabidos para inibir o inflammation, cancer e outros processos destrutivos, puderem impulsionar as probabilidades de viver mais por muito tempo.
Hoje na reunião anual da associação americana do envelhecimento, a universidade de relatórios de Richard A. Moleiro do cientista de Michigan resulta cedo de um estudo do rato seu laboratório e duas outras estão conduzindo para o instituto nacional no envelhecimento. O estudo, agora em seu quarto ano, testará o tanto como como dois agentes possíveis de dúzia anti-envelhecimentos nos animais nos cinco anos seguintes. Os outros centros são a universidade do centro da ciência da saúde de Texas em San Antonio, Texas, e o laboratório de Jackson no porto da barra, Maine.
Os cientistas foram surpreendidos encontrar assim rapidamente que um agente mostrou a promessa: NDGA, um composto derivou-se dos arbustos de creosoto. Estes shrubs norte-americanos comuns do deserto foram usados tradicional por americanos nativos como remédios healing.
Os resultados da preliminar, para ser publicado em agosto na pilha do envelhecimento do jornal, mostram que os ratos masculinos alimentaram uma dieta normal e NDGA assim distante sobreviveram em uns números significativamente mais grandes do que ratos em uma dieta normal. Os cientistas mediram a diferença em um ponto chamado lifespan mediano, quando a metade dos ratos do controle tinha morrido das causas naturais associadas com o envelhecimento.
“Isto é a primeira vez a meu conhecimento quando um agente foi mostrado para estender a extensão de vida mediana em três laboratórios,” diz Moleiro, professor do pathology na escola médica do U-M e diretor do associado do centro do Geriatrics do U-M. Moleiro é também um cientista de pesquisa no centro médico do VA de Ann Arbor.
Nenhuma diferença significativa ocorreu em ratos fêmeas. Os cientistas não podem explicar porque neste momento. “Nós não conhecemos como NDGA está tendo seu efeito na sobrevivência nesta primeira análise,” Moleiro dizemos.
“Pode-se ser que os ratos fêmeas por causa de seu status hormonal tenham outros pathways à morte e à inabilidade, ou necessitar uns níveis mais elevados ou mais baixos de NDGA ver um efeito.”
O estudo grande, com cuidado controlado em três locais, chamou as intervenções programa testando de NIA, é pretendido fornecer alguns dos primeiros dados de confiança em drogas potenciais ao envelhecimento lento e a seus mais acompanhando.
Moleiro diz que os estudos prévios tipicamente foram demasiado pequenos e seus resultados duramente confirmar em estudos subseqüentes. “O instituto nacional no envelhecimento decidiu-se financiar concessões em três instituições para fazer estudos desta sorte na maneira direita,” diz.
Em seis a 10 meses, uma vez todos os ratos no grupo de controle morreram, os cientistas começarão respostas à pergunta realmente de queimadura: O fed NDGA dos ratos, já bem após a idade média, para viver após o limite exterior normal do old age? O mais longo que os ratos deste tipo geralmente vivo são ao redor 1.000 a 1.100 dias.
“Se as voltas de NDGA para fora para estender o lifespan máximo por 20 ou 30 por cento, povos aceitariam que como encontrar importante,” Moleiro diz.
Ninguém excitado por estes resultados adiantados nos ratos é recomendado para aumentar acima nas folhas do arbusto de creosoto como uma maneira defy o old age. Se NDGA empurrar o envelope do envelhecimento nos resultados finais deste estudo, outros laboratórios tentarão provavelmente repetir os resultados nos animais. Muito mais pesquisa foi needed antes que toda a droga humana possível do anti-envelhecimento poderia emergir, Moleiro diz.
“Mesmo se este agente gira para fora para ser bom para ratos, não será possível dizer sem estudos cuidadosos dos seres humanos se NDGA é benéfico, inútil, ou prejudicial aos povos. Ocasionalmente, algo que é harmless nos ratos gira para fora para ser altamente tóxico para os povos,” Moleiro adverte, adicionando que a administração do alimento e da droga não avalía a segurança de tais remédios herbal.
Randy forte da universidade do centro da ciência da saúde de Texas, David E. Harrison do laboratório de Jackson e Moleiro são colaboradores principais no instituto nacional no projeto do envelhecimento, que inclui cientistas na fundação da pesquisa médica de Oklahoma, na universidade de Florida, e em Milan, Italy.
A pesquisa é financiada pelo instituto nacional sobre o envelhecimento, parte dos institutos nacionais da saúde.
Visitar http://www.americanaging.org para mais informação na associação americana do envelhecimento e em sua reunião anual.
Universidade do sistema da saúde de Michigan
St. de 2901 Hubbard, Ste. 2400
Ann Arbor, MI 48109-2435
Estados Unidos
http://www.med.umich.edu
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As pilhas de haste Genetically modificadas podem ter a aplicação Therapeutic a X-SCID
Um estudo que demonstra a utilização therapeutic de pilhas de haste humanas, including a aplicação potencial ao Immunodeficiency combinado severo X-ligado (XSCID ou doença do “Bolha-Menino”) foi apresentado na 10o reunião anual da sociedade americana da terapia do Gene (ASGT) em Seattle.
o Immunodeficiency combinado severo X-ligado (XSCID) é uma doença genetic rara causada por defeitos em um receptor imune essencial do hormone chamado a corrente gamma comum (γc), encontrou na superfície dos lymphocytes e de outras pilhas de sangue imunes. Os pacientes com XCID têm as pilhas imunes que faltam este receptor e ambas não desenvolvem corretamente, assim como não funcionam normalmente para proteger pacientes de encontro às infecções.
Uma equipe dos cientistas conduzidos pelo Dr. Luigi Naldini do instituto do San Raffaele Telethon para a terapia do Gene (HSR-TIGET), o Milan e o Sangamo BioSciences Inc., Richmond, CA, está desenvolvendo uma aproximação da novela para modificar genetically pilhas embryonic e do tecido de haste para o uso therapeutic. Esta aproximação pode potencial ser aplicada a muitas doenças, including X-SCID.
Usar a tecnologia tornou-se por Sangamo, cientistas mostrados a correção do gene ou a adição precisa de um gene em pilhas de haste humanas em níveis unprecedented.
“Este é um avanço significativo para o uso therapeutic potencial de pilhas de haste,” diz o Dr. Angelo Lombardo, autor da ligação do estudo. De “as pilhas haste são o recurso natural do corpo para a regeneração e o reparo e a abilidade de introduzir eficientemente um gene therapeutic em uma posição predeterminada ou corrigir um gene mutated em pilhas de haste de um paciente podem permitir-nos de fornecer uma solução a longo prazo para muitas doenças genetic. A combinação poderosa da tecnologia de ZFN™ de Sangamo e de nossa plataforma viral altamente eficiente da entrega era o fator chave para obter eficiência unprecedented da modificação do gene nestas pilhas therapeutically importantes”.
Usando esta aproximação, um mutation herdado em um gene pode diretamente ser corrigido ou modificado em uma pilha ou em uma cópia nova de um gene pode ser adicionado no genome em um específico e em um local predeterminado. Esta é as aproximações tradicionais de um excesso significativo do avanço que confiam na inserção aleatória de uma cópia nova de um gene às pilhas para restaurar a função faltante de um gene herdado do mutant. No fato, apesar do resultado bem sucedido da terapia do gene relatado em muitos pacientes de SCID, a inserção aleatória dos genes no genome celular pode em algumas circunstâncias conduzir aos efeitos adversos sérios devido à expressão alterada do gene therapeutic ou de seus genes neighboring no local da inserção.
No contraste, o estudo do Dr. Naldini demonstra que a edição ZFN-mediada do gene pode ser usada corrigir mutations no gene gamma de IL-2R, o gene defeituoso em SCID X-ligado, e adicionar um gene therapeutic a um local pre-determined do “seguro-porto” no genome de progenitors hematopoietic humanos e de pilhas humanas do ES com eficiência elevada. Este do “local seguro-porto” foi selecionado pelos investigators para sua capacidade permitir a expressão eficiente do gene therapeutic e tolerar um evento da inserção sem efeitos adversos.
a edição ZFN-mediada do gene supera algumas limitações principais de aproximações padrão da terapia do gene e fornece potencial meios originais tratar a doença com o HSCs e as pilhas do ES em uma maneira segura e eficaz.
Os cientistas usaram as proteínas do desenhador da novela, nomeadas os nucleases DNA-ligando da proteína do dedo do zinco (ZFN), que foram desenvolvidos em BioSciences de Sangamo. ZFN pode ser projetado para cortar especificamente o DNA em um local escolhido.
A equipe do Dr. Naldini explorou a capacidade infectious elevada dos vetores lentiviral derivados do HIV para expressar ZFN e fornecer o DNA do molde para a correção do gene em pilhas do alvo. Quando introduziram ZFN em pilhas do alvo com uma molécula fornecedora apropriadamente projetada do DNA que codificasse a seqüência correta do gene, a ruptura do DNA foi reparada em um processo natural pela maquinaria do DNA-reparo da pilha que conduz à correção do mutation ou à inserção precisa de um gene da novela no local do alvo. Usando o sistema novo da entrega, as taxas elevadas da edição do gene foram obtidas em um painel de pilhas humanas, including pilhas de haste hematopoietic e embryonic.
A sociedade americana da terapia do Gene é uma organização médica e científica non-profit profissional dedicada à compreensão, ao desenvolvimento e à aplicação do gene e de terapias relacionadas do pilha e o nucleic do ácido e do promotion da instrução profissional e pública no campo. Para mais informação, visita http://www.asgt.org.
Sociedade americana da terapia do Gene (ASGT)
EDI, St. de 555 poços do E., Ste 1100
Milwaukee, WI 53202
Estados Unidos
http://www.asgt.org
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Taxas diferentes da sobrevivência entre as mulheres brancas e pretas com o Cancer de peito avançado
Apesar das melhorias totais modestas em taxas da sobrevivência do cancer de peito para mulheres com doença avançada sobre as últimas duas décadas, as taxas para mulheres pretas não melhoraram e a diferença na expectativa de vida entre as mulheres brancas e pretas continua a alargar-se, de acordo com investigadores na universidade do centro do Cancer de Texas M.D. Anderson.
O estudo, apresentado ontem (junho 3) na 43rd sociedade americana anual do Oncology clínico (ASCO), é o primeiro para mostrar que as melhorias na sobrevivência do cancer de peito beneficiam somente as mulheres brancas e que o disparity entre pacientes de cancer de peito pretos e brancos se está alargando.
O estudo evoluiu como uma continuação à pesquisa recente de Sharon Giordano, M.D., professor assistente no departamento do M.D. Anderson do Oncology médico do peito, que encontrou uma melhoria total na sobrevivência dos pacientes de cancer de peito do estágio IV registrados em experimentações clínicas em M.D. Anderson.
“Nós quisemos expandir nossos pesquisa e olhar a um subconjunto mais grande dos pacientes tratados na comunidade para ver se nós encontrássemos resultados similares,” dizemos Shaheena Dawood, M.D., um companheiro de Susan G. Komen no Oncology médico do peito em M.D. Anderson. “Nós pensamos que nós encontraríamos que havia uma melhoria nas mulheres com cancer de peito do estágio IV de qualquer maneira se os pacientes fossem brancos ou pretos, com as mulheres brancas prováveis tendo resultados melhores. Rather, sobre as décadas, nós encontramos que a sobrevivência de mulheres pretas não melhorou em tudo.”
Os investigadores analisaram a base de dados do Epidemiology do Surveillance do instituto nacional do Cancer e dos resultados de fim (SEER) para identificar 15.438 mulheres que foram diagnosticadas recentemente com cancer de peito avançado entre 1988 e 2003. Fatores de ajuste incluídos: idade paciente; status do receptor do estrogen; e classe do tumor.
Os pacientes foram divididos em três subgrupos: aqueles diagnosticaram from1988 a 1993; 1994 a 1998; e 1999 a 2003. Total, a idade mediana das mulheres tinha 62 anos velha; a sobrevivência cancer-específica do peito mediano era 20 meses, 21 meses e 25 meses respectivamente.
Naquelas diagnosticadas com cancer de peito avançado entre 1988 e 1993, a sobrevivência mediana era 20 meses nas mulheres brancas, comparadas a 17 meses para mulheres pretas, uma diferença one-year da sobrevivência de 2.8 por cento. Nas mulheres diagnosticadas entre 1994 e 1998, a sobrevivência mediana de paciente de cancer de peito branco era 22 meses contra 16 meses em pacientes pretos, uma diferença one-year da sobrevivência de 6.8 por cento. Naquelas diagnosticadas 1999 a 2003, a sobrevivência mediana para as mulheres brancas era 27 meses comparados a 17 meses para mulheres pretas, uma diferença one-year do sobrevivente de 8.8 por cento.
“Nós não suspeitamos que estes statistics são devido à biologia da doença porque nós não esperaríamos a biologia mudar o tempo excedente. É um mais provável devido aos fatores socio-economic,” diz Giordano, autor sênior do estudo. “Quando os dados dos SEER não codificarem para o tratamento, nós hypothesize que a falta do acesso ao healthcare e a uns modalities mais novos para o tratamento do cancer de peito do estágio IV, tal como terapias alvejadas gosta de inibidores de Herceptin e de aromotase, somos dois fatores contribuindo para o disparity crescente.”
Em 2007, mais de 180.510 mulheres serão diagnosticadas com cancer de peito e aproximadamente 40.910 mulheres esperam-se morrer da doença, de acordo com a sociedade americana do Cancer. Das caixas novas do cancer de peito, os investigadores dizem que 10 por cento dos pacientes estão diagnosticados com cancer de peito metastatic e que as taxas do mortality para mulheres com doença avançada do peito estão diminuindo por 2.3 por cento anualmente.
Os investigadores esperam que os fabricantes de política da saúde façam exame da observação das etapas crescentes do disparity e do instrumento fazer todos os tratamentos do cancer de peito mais acessíveis. Giordano e Dawood pretendem também expandir em cima de sua pesquisa e determinar o causation destes disparities raciais.
O Dr. Giordano é suportado por NIH KO7 CA 109064-03.
Universidade do centro do Cancer de Texas M.D. Anderson
Holcombe 1515 Blvd., caixa 229
Houston, TX 77030
Estados Unidos
http://www.mdanderson.org
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