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Número da tomada das placas médicas das ações de encontro às diminuições dos médicos
As ações disciplinary sérias feitas exame de encontro aos médicos por placas médicas do estado em 2006 diminuíram por 10% de âmbito nacional, uma indicação que as placas requerem recursos adicionais e o oversight legislativo, de acordo com um relatório liberado em quarta-feira por Público Cidadão, os relatórios do Virginian-Piloto (jovens, Virginian-Piloto, 6/7). Para o relatório, o cidadão público dados analisados do Federation de placas médicas do estado para 2004 a 2006 e os estados espessos baseados no número das ações disciplinary sérias feitas exame por placas médicas por 1.000 médicos. As ações disciplinary sérias incluíram revogações, rendições, suspensões e limitações médicas da licença.
De acordo com o relatório, as ações disciplinary sérias feitas exame de encontro aos médicos por placas médicas do estado por todo o país diminuíram a 2.916 em 2006 de 3.255 em 2005. A placa médica de Alaska fêz exame da taxa a mais elevada de ações disciplinary sérias em 7.3 por 1.000 médicos, seguida pelas placas em Kentucky, em Wyoming, em Ohio e em Oklahoma, o relatório encontrado. A placa médica de Mississippi fêz exame da taxa a mais baixa de ações disciplinary sérias em 1.41 por 1.000 médicos, seguida pelas placas em Carolina sul, em Minnesota, em Dakota sul e em Nevada, de acordo com o relatório (Dorschner, Herald de Miami, 6/7).
Por todo o país, indicar que as placas médicas fizeram exame de uma média de 3.18 ações disciplinary sérias por 1.000 médicos, o relatório encontrado (Lerner, estrela Tribune de Minneapolis, 6/6). “Há uma evidência considerável que a maioria de placas sob-estão disciplinando médicos,” o relatório dito (Herald de Miami, 6/7).
Reação
James Thompson, CEO do Federation de placas médicas do estado, disse que os rankings no relatório são um misrepresentation por causa “do variability extraordinário da autonomia, financiar e autoridade fazer ações disciplinary entre placas do estado.” Adicionou que o anuário aumenta e as diminuições no número das ações disciplinary sérias feitas exame por placas médicas do estado não são uncommon e que o relatório destaca a necessidade para a autonomia adicional, os fundos e a equipe de funcionários para as placas (Phillips, qualidade de cópia HealthBeat, 6/7).
O relatório é em linha disponível.
“Reprinted com permissão de http://www.kaisernetwork.org. Você pode ver o relatório diário inteiro da política de saúde de Kaiser, procurarar os arquivos, ou assiná-los acima para a entrega do email em http://www.kaisernetwork.org/dailyreports/healthpolicy. O relatório diário da política de saúde de Kaiser é publicado para kaisernetwork.org, um serviço livre da fundação da família do Henry J. Kaiser. fundação da companhia da placa consultiva do © 2005 e da família de Kaiser. Todos os direitos reservados.
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Os efeitos das dietas Baixas-Carb ligaram para levantar-se do “no Hormone recentemente identificado Starvation”
Os benefícios vistos às vezes naqueles em um baixo-hidrato de carbono, a dieta high-fat podem depender dos níveis aumentados do “de um hormone recentemente identificado starvation” produzido pelo fígado, de acordo com um relatório na introdução de junho do Metabolism da pilha do jornal, publicada por Pilha Pressão. Dois estudos na edição mostram que o hormone joga um papel crítico no deslocamento metabolic visto nos animais após um período de fasting e naqueles alimentou Atkins-como a dieta. Esse deslocamento está caracterizado por um reliance aumentado em lojas gordas como uma fonte alternativa do combustível quando o glucose, a fonte de energia preliminar do corpo, plummets.
Uma equipe conduziu por Eleftheria Maratos-Aviador da evidência dos relatórios da universidade de Harvard que os níveis aumentados do sangue do “do fator fígado-derivado 21 do crescimento fibroblast” (FGF21) estão requeridos para ratos fasted e ratos em uma dieta hidrato de carbono-restrita às engrenagens do interruptor e começa a queimar a gordura. Do mesmo modo, um estudo acompanhando conduzido por Steven Kliewer da universidade do centro médico do sudoeste de Texas encontrou que FGF21 mobilizes a gordura em animais alimento-restritos e naqueles com concentrações crônica elevated do hormone do fígado. Mais adicional da equipe de Kliewer mostrado que o hormone contribui a energia-conservar mudanças behavioral enquanto os animais montam para fora faltas do alimento.
“O que é realmente emocionante é que os ratos com excesso FGF21 - nivelar quando são alimentados - olhar como eles fasted,” Kliewer dito. “Startling que você pode dar um hormone e lançar o perfil metabolic do todo.”
“Nós pensamos que estes findings aumentariam o desirability de uma droga que [pôde trabalhar através deste mecanismo] aumentar a oxidação gorda no fígado,” adicione o Maratos-Insecto, anotando que a ascensão no obesity contribuiu a uma epidemia crescente da doença de fígado fatty nonalcoholic. Embora o physiology remanescesse incerto, os estudos pharmacological dos ratos e macacos diabetic tinham mostrado previamente a promessa para a terapia FGF21 porque meios abaixar o açúcar de sangue e os lipids e o stave fora do ganho do peso.
Os mamíferos sobrevivem períodos do deprivation nutriente deslocando dos hidratos de carbono aos corpos so-called da cetona como uma fonte preliminar do combustível. Os corpos da cetona estão produzidos dos ácidos fatty transferidos do armazenamento no tecido gordo ao fígado quando os hidratos de carbono são escassos. Durante prolongado fasts, os corpos da cetona podem fornecer quase a metade de exigências de energia da linha de base e a até 70% da energia requerida pelo cérebro.
Uns estudos mais adiantados mostraram também a isso roedores de alimentação uma high-fat, dieta do baixo-hidrato de carbono (“ketogenic”) induzem a oxidação do lipid associada com a perda do peso, de acordo com o Maratos-Insecto. Contudo o mecanismo subjacente responsável para as mudanças physiological profundas que as dietas induzidas não foram compreendidas inteiramente.
No estudo novo, a equipe dos Maratos-Insectos mudanças examinadas na atividade do gene que ocorre nos ratos alimentou uma dieta high-fat, baixa-carb por 30 dias. Sua tela genetic detalhada dos animais, que peso perdido na dieta especial, girada acima de FGF21.
“Nós vimos um aumento dramático em FGF21 nos fígados dos ratos [na dieta],” ela dissemos. “Nós pensamos, “talvez lá somos algo a este. ” “
Com uma experimentação mais adicional, os investigadores encontraram que o fígado e os níveis circulando de FGF21 aumentam nos ratos em resposta a uma dieta e a fasting baixos-carb, high-fat. Além disso, o hormone declinou ràpidamente quando os animais fasted foram alimentados outra vez. Nos ratos incapazes de produzir FGF21 em seus fígados, a dieta especial resultou somente no fígado fatty, lipids elevados do sangue, e reduziu as cetonas do sangue, dívida pelo menos na peça à expressão alterada dos genes chaves que governam o metabolism do lipid e da cetona.
Entrementes, o grupo de Kliewer identificou o hormone do endocrine FGF21 como um mediator do receptor proliferator-ativado peroxisome “(PPAR”). Os cientistas souberam que uso das gorduras dos controles do "" de PPAR como uma fonte de energia durante o starvation. Além, algumas drogas que abaixam o trabalho “mau” do cholesterol alvejando o "" de PPAR
O grupo de Kliewer mostrou que FGF21 está induzido diretamente por PPAR " no fígado em resposta a fasting nos ratos. FGF21 estimula por sua vez a avaria do lipid na produção branca do corpo do tecido adipose e da cetona no fígado. Inesperada também encontraram que FGF21 conduziu aos animais reduzir sua atividade física e fizeram-nos mais sensíveis ao torpor entrando, um a curto prazo, hibernation-como o estado.
Além a alterar suas fontes do combustível, muitos mamíferos pequenos conservam a energia quando o alimento é escasso se submetendo a bouts periódicos do torpor, Kliewer explicados.
“Quando você pisa para trás, o sentido inteiro dos makes da coisa,” disse. “Durante fasting, o hormone do fígado comunica-se com o tecido adipose para emitir a gordura ao fígado. Gira sobre o metabolism da gordura em corpos da cetona - e ao mesmo tempo, sensitizes os animais a entrar no torpor conservar a energia. Está desobstruído que FGF21 é um componente principal da resposta fasting ou de starvation.”
Os dois estudos conduzem junto “a uma possibilidade óbvia que FGF21 esclarece o efeito positivo proposto da dieta de Atkins - including a perda do peso e um aumento cholesterol “bom no”,” Kliewer continuado.
O grau a que os efeitos physiological de uma dieta ketogenic nos seres humanos imitam aqueles vistos nos ratos remanescem ser determinados, Maratos-Insecto adicionado. Pretende examinar os níveis FGF21 nos seres humanos após alguns dias na dieta de Atkins, disse.
Uma ou outra maneira, tais dietas baixas-carb, high-fat não é provável trabalhar para todos.
“Pode-se ser que alguns povos sejam mais prováveis girar sobre FGF21 do que outros,” Maratos-Insecto dito. Em indivíduos obese, por exemplo, os níveis elevados do insulin podem interferir com o hormone do fígado, disse.
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Badman e outros.: “O fator Hepatic 21 do crescimento do Fibroblast é regulado por PPARa e é um Mediator chave do Metabolism de Lipid Hepatic em estados de Ketotic.” Publicando no Metabolism 5 da pilha, 426-437, junho 2007. DOI 10.1016/j.cmet.2007.05.002 http://www.cellmetabolism.org/
Os investigadores incluem Michael K. Badman, Pavlos Pissios, Adam R. Kennedy, aviador de Jeffrey S., e Maratos-Aviador de Eleftheria do centro médico em Boston, miliampère de Beth Israel Deaconess; George Koukos da escola da universidade de Boston da medicina em Boston, miliampère.
Este trabalho foi suportado pela concessão 5P30DK46200-14 de NIH do centro de pesquisa do Nutrition do Obesity de Boston à concessão HL-48739 de M.K.B., de NIH a G.K., e a uma concessão dos Pharmaceuticals de Takeda a J.S.F. e a E.M. - F.
Inagaki e outros.: Do “regulamento Endocrine da resposta Fasting pela indução PPARa-Mediada do fator 21 do crescimento do Fibroblast.” Publicando no Metabolism 5 da pilha, 415-425, junho 2007. DOI 10.1016/j.cmet.2007.05.003 http://www.cellmetabolism.org/
Os investigadores incluem Takeshi Inagaki, Paul Dutchak, Guixiang Zhao, Laurent Gautron, Vinay Parameswara, Victoria Esser, Joel K. Elmquist, Robert D. Gerard, Burgess de Shawn C., martelo de Robert E., e Steven A. Kliewer da universidade do centro médico do sudoeste de Texas em Dallas, TX; Ding de Xunshan e David J. Mangelsdorf do instituto médico de Howard Hughes e da universidade do centro médico do sudoeste de Texas em Dallas, TX; Li de Yong do instituto de pesquisa em Rapids grande, MI de Camionete Andel; Regina Goetz e Moosa Mohammadi da escola da universidade de New York da medicina em New York, NY.
Este trabalho foi financiado por institutos nacionais de concessões DK067158 (SAK), P20RR20691 (SAK e DJM), U19DK62434 (DJM), DK53301 (JKE), e DE13686 (milímetro), a fundação Welch de Robert A. (SAK e DJM), o Betty Camionete Andel Fundação (YL), a concessão da saúde do projeto do programa do Pinnacle da fundação da família de Smith da associação americana do Diabetes (JKE) e do instituto médico de Howard Hughes (XD e DJM). DJM é um investigator do instituto médico de Howard Hughes.
Contato: Erin Doonan
Imprensa da pilha
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