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Gingrey introduz a legislação médica da reforma da responsabilidade - a conta Bipartisan assegurará médicos está em nossas comunidades quando nós as necessitamos, EUA
O congressista Phil Gingrey de ESTADOS UNIDOS, M.D. (R-GA) introduziu hoje a ajuda eficiente, ato acessível, Low-cost, oportuno de Healthcare (SAÚDE), legislação para reduzir os lawsuits médicos frivolous que estão levantando o custo do healthcare e estão dirigindo muitos médicos fora do negócio. Esta conta bipartisan abolish os incentives financeiros para lawsuits expansive do arquivamento, ao fornecer um processo justo e oportuno dos reparations para aqueles que foram tratadas injustamente.
“Como um OB-GYN praticando por quase 30 anos, eu vi doutores bons skyrocketing da força das taxas do seguro de malpractice para pendurar acima seus stethoscopes para o bom,” disse Gingrey. “Já, os pacientes do trauma do cérebro estão sofrendo enquanto os quartos de emergência scramble para encontrar em-chamam specialists. As mulheres são forçadas a cruzar apenas linhas de estado para entregar um bebê. As comunidades rurais são deixadas sem os hospitais. Isto não deve acontecer em América, em repouso aos mais melhores médicos e em tecnologia do healthcare no mundo.”
“O sistema médico de hoje do tort é projetado para advogados, não pacientes,” Gingrey continuado. Da “as concessões média em casos médicos do malpractice têm 76% levantado em anos recentes. Isto dirige doutores à medicina defensiva da prática, adicionando $126 bilhões um o ano a nossos custos nacionais do healthcare. Reforming nosso sistema médico da responsabilidade, os pacientes podem imóvel recuperar os danos econômicos cheios, tais como contas médicas e renda perdida - apesar de tudo, aqueles que foram tratadas injustamente merecem a compensação justa. Mas minha legislação poria limites razoáveis sobre os danos non-economic do run-away, e maximize mesmo concessões pacientes assegurando o volume da recuperação de um paciente não é misdirected a um advogado. Os pacientes através de América são dependendo do Congress para passar o ato da SAÚDE.”
O ato da SAÚDE:
-- Limita a quantidade dos danos non-economic, ou de “dor e” de concessões sofrendo, a $250.000.
-- Não permitirá os danos punitive a menos que um julgamento econômico real for rendido, e limita então a quantidade não mais extremamente de duas vezes aos danos econômicos.
-- Maximizes concessões dos pacientes permitindo que as cortes assegurem uma parcela unjust da recuperação do paciente não é misdirected a um advogado.
-- Permite que os pacientes recuperem o custo cheio dos danos econômicos, tais como contas médicas e renda perdida.
O ato da SAÚDE tem atualmente 57 co-patrocina.
http://www.gingrey.house.gov
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O Gene sintético o maior construiu sempre introspecções das ofertas na resistência Anti-Malarial da droga
Os investigadores no centro médico da universidade de Georgetown dizem que se estão movendo mais perto de compreender porque o formulário o mais letal da malária humana se tornou resistente ao tratamento da droga nas três décadas passadas. Puderam construir artificial, e expressar então no fermento, um gene do protozoário que contribuísse a tal resistência. E não era nenhum feat pequeno. O gene que construíram laboriously sobre um período two-year é acreditado para ser o “synthetic o maior” um construído sempre, e produz com sucesso quantidades grandes da proteína codificada, cuja a função pode agora fàcilmente ser estudada.
Na pesquisa publicada na introdução maio de 22 do Biochemistry do jornal, os investigadores dizem aquele com a adição do gene recreado, de PfMDR1 e de sua proteína, têm todas as ferramentas biomolecular necessárias compreender molecularly como o falciparum malarial do Plasmodium do parasite (falciparum do P.), se tornou resistente a a maioria das drogas que poderiam uma vez o destruir. Têm descrito e têm expressado já outros dois genes sabidos para conferenciar resistência da droga.
“Agora esse nós temos estes genes expressados em um sistema conveniente do fermento, nós podemos trabalhar para compreender a base molecular da resistência anti-malarial da droga, fornecendo a introspecção em como as drogas futuras puderam ser projetadas matar eficazmente o parasite,” dissemos Paul Roepe, PhD, um professor no departamento do Biochemistry e biologia celular & Molecular e o departamento do Chemistry.
Todo o animal com pilhas de sangue vermelhas pode desenvolver a malária, que é causada por um parasite single-cell do protozoário transmitido pela mordida do mosquito fêmea dos anófeles. Há aproximadamente 160 espécies diferentes de parasites da malária, de acordo com Roepe. Cinco infect seres humanos, mas o falciparum do P. é responsável para aproximadamente 1 milhão mortes fora de 300 milhão casos agudos da infecção todos os anos. A maioria destas mortes ocorrem nas crianças novas que vivem em África sub-Saharan.
Roepe e seus colaboradores na universidade de Georgetown, na colaboração com os investigators nos institutos nacionais da saúde, descritos em 2000 que o gene de PfCRT é primeiramente responsável para a maioria vasta da resistência da droga isso conduzem à morte humana da malária. No começo desse ano, ajudaram também descrever como o gene PfNHE contribui provavelmente, e este gira para fora para não ser tão vital quanto PfCRT. Agora, baseado na parte neste estudo, sabem que PfMDR1 é dependente de PfCRT mutated, e provavelmente não agem independentemente.
“A contribuição de PfMDR1 à resistência anti-malarial da droga é importante, mas muito menor do que o que muitos investigadores pensaram que seria,” disse Roepe. “Antes da descoberta de PfCRT, muito pensamento PfMDR1 seria o culpado preliminar.”
Roepe, e seus dois outros co-autores, investigadores Linda Amoah de Georgetown, PhD, e Jacqueline Lekostaj, um estudante de MD/PhD no centro detalhado do Cancer de Lombardi, empregaram um método incomun para construir o gene PfMDR1. Obtiveram primeiramente a seqüência da proteína PfMDR1 da base de dados de NIH PubMed. Eles então “traseiro traduzido” a seqüência da proteína usando um programa de computador mudar a seqüência do gene do parasite -- qual combina pares baixos do nucleotide em uma maneira que seja encontrada em nenhum outro formulário de vida -- em um que poderia “ser lido” pelo fermento. O fermento pode então produzir a proteína PfMDR1, em sua seqüência apropriada, deste gene sintético. Usaram previamente esta mesma técnica criar e expressar uma versão sintética do gene muito menor de PfCRT. PfMDR1 é composto de aproximadamente 4.000 pares baixos e sua proteína é particularmente grande, Roepe dito, fazendo o trabalho recente muito mais challenging.
Já, a análise destes três genes anti-malarial da resistência da droga está pintando um retrato de como o parasite escapa da destruição por a maioria dos agentes usados agora de encontro a ele, ele disse.
Quando um parasite da malária é transmitido através de uma mordida do mosquito, o mosquito injeta o parasite na pele ou o sangue, que então viaja ao fígado dentro dos minutos, cresce e se divide lá, e rompe então as pilhas do fígado, vomitando muitos parasites novos no sangue. Uma febre resulta da infecção, e esta é seguida por ciclos repetidos da reprodução parasítica da montagem dentro das pilhas de sangue vermelhas e febre acompanhar. Durante a infecção da pilha de sangue vermelha, o falciparum do P. degrada o hemoglobin na pilha vermelha, produzindo um byproduct tóxico sabido como o heme, que o parasite a seguir cristaliza de modo que não seja envenenado por ele. Eventualmente, entretanto, uma pessoa infected pode morrer dos hemorrhages cerebral ou do anemia que são conseqüências da infecção vermelha da pilha.
Os produtos naturais tais como o quinine, extraído da árvore de chinchona, e as folhas do shrub do artemisinin eram as únicas opções disponíveis para tratar a infecção até a segunda guerra mundial, quando Germany e os Estados Unidos começaram os programas maciços da descoberta da droga baseados no pedágio que o parasite tinha em soldados -- mais soldados de ESTADOS UNIDOS morreram da malária no Pacífico do que de todo o fogo inimigo, Roepe dito. Os alemães inventaram primeiramente o chloroquine (qualidade de cópia), uma versão sintética do quinine, que se transformasse rapidamente o tratamento da escolha porque era barata -- agora sete centavos um dose? e necessidades nenhum refrigeration. A droga trabalha impedindo a cristalização do heme, que destrói o parasite construindo acima dos níveis tóxicos do heme non cristalino.
Mas por causa do overuse do chloroquine, os isolates do falciparum do P. em torno do globo desenvolveram os mutations genetic que os fazem resistentes a essa droga as well as outros agentes similares. Não todos os mutations encontrados em todos os isolates resistentes são os mesmos, entretanto. Os Parasites em regiões geográficas diferentes desenvolveram testes padrões originais dos mutations nos três genes mencionados acima. Agora, os investigadores podem dizer onde uma droga parasite resistente vem dependendo dos mutations variados nos três genes diferentes da resistência, Roepe dito. “Há uns testes padrões dos mutations nestes genes que podem o dizer se o parasite vier de África, ou Ásia, ou Ámérica do Sul, e o que drogas é mais provável ser resistente,” disse.
O objetivo é agora compreender molecularly como estes mutations conduzem à resistência da droga. Assim distante, os investigadores encontraram que dois dos três genes da resistência agem para mudar contrapeso (ácido/alcalino) do pH dentro do parasite quando está crescendo dentro da pilha vermelha. Estas mudanças afetam como as drogas como o chloroquine entram no parasite, e como eficientemente ligam pre - heme cristalino. Se estas drogas não puderem incorporar pilhas de sangue como eficientemente, e se a eficiência do emperramento do heme estiver empurrada o sentido errado, não podem impedir que o heme se cristalize.
“Nós sabemos que estas proteínas do mutant estão controlando o pH através de duas membranas diferentes, mas nós não conhecemos ainda exatamente como o estão fazendo,” Roepe dizemos. “Ainda, sabendo os valores de pH enlatar ajuda a pharmacologists e os químicos redesign uma molécula para fazer exame da vantagem destas mudanças.”
O estudo foi financiado por concessões dos institutos nacionais da saúde.
Sobre o centro médico da universidade de Georgetown
O centro médico da universidade de Georgetown é um centro médico académico internacional reconhecido com uma missão three-part da pesquisa, do ensino e do cuidado do paciente (com nossa parceria com saúde de MedStar). Nossa missão é realizada com uma ênfase forte no serviço público e em um dedication ao Catholic, princípio do Jesuit de personalis do cura -- ou “cuidado da pessoa inteira.” O centro médico inclui a escola da medicina e a escola de estudos dos cuidados e da saúde, ambos espessos nacionalmente, o centro detalhado mundo-renowned do Cancer de Lombardi e a organização de pesquisa graduada Biomedical (BGRO).
http://www.georgetown.edu
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